International College for Research on Equine Osteopathy
EINDWERKEN
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Dr. Judith Wolff :
Die Laminitis und Laminitis assoziierte Stoffwechselerkrankungen
Die Akute Hufrehe ist ein häufiger Grund für eine plötzlich auftretende Lahmheit bei Pferden und Ponys. Es ist eine heimtückische Erkrankung mit einer schlechten Prognose. Die vorliegende Arbeit widmet sich der Frage, ob die Laminitis eine extern induzierte systemische Erkrankung darstellt, oder ob auch andere endogene Stoffwechselfunktionsstörungen zu einem Ausbruch der Erkrankung führen können. Die akute Laminitis ist eine Systemerkrankung, die sich an der Huflederhaut manifestiert. Es existieren zahlreiche Hypothesen für eine Entstehung einer akuten Hufrehe und deren Pathomechanismus. Die Aethiologie ist bis heute nicht geklärt.
Klassische Auslöser einer Hufrehe sind die Fütterungsbedingte Hufrehe, die Toxiämie nach einer unvollständigen Ausscheidung der Nachgeburt, respiratorische und virale Infektionen. Die mechanisch bedingte Form der Hufrehe nach langen Arbeiten auf hartem Boden und der Vollständigkeit halber sei noch die iatrogen Laminitis nach Cortisongaben erwähnt. Entscheidend sind inflammatorische Reaktionen an der Lederhaut, die sich in der Aktivierung von lokalen Gewebsmediatoren, wie Histamin, Serotonin und der Einwanderung von Lymphozyten widerspiegeln. Sowie ein Anstieg der Konzentration von proinflammatorischen Zytokinen. Diese führen zu einer verheerenden Gewebsdestruktion. Eine Aktivierung von ortsständigen Metalloproteinase löst die Bindungssubstanz zwischen den Lederhautblättchen und der Epiderminsblättchen des Hufhorns auf. Durch eine lymphozytäre Aktivierung der Thrombozyten werden kleinere Gefäße verschlossen und eine Ischämie der Lederhaut unterhalten.
Interessant ist im Zusammenhang mit endogenen Stoffwechselerkrankungen der periphere Morbus Cushing, der im Vergleich zur klassischen hypophysären Form eine im Fettgewebe produzierte hohe Konzentration von Cortisol aufweist. Von Bedeutung ist hier die 11- β -Hydroxysteroid-Dehydrogenase. Die 11- β -Hydroxysteroid-Dehydrogenase kann in Hepatozyten und in Adipozyten nachgewiesen werden. Die 11- β -HSD1 im Fettgewebe zeigt hauptsächliche eine Reductase Wirkung d.h. die Überführung von inaktivem Cortison in aktives Cortisol. Das Cortisol im Fettgewebe führt zu einer Differenzierung von mesenchymalen Zellen in Fettzellen. Hieraus folgt, dass die 11- β -HSD1 im Omentum eine zentrale Rolle in der Ausbildung einer zentralen Adipositas hat.
Untersuchungen am Menschen und auch am Pferd zeigen, das eine Fettleibigkeit in der Jugend, beim Pferd bis zum 8 Lebensjahr zu einem höheren Risiko führt an einer zentralen Adipositas, Hypertension und Diabetes mellitus zu erkranken.
Das metabolische Syndrom ist gekennzeichnet die oben genannten klinischen Zeichen und fehlenden hohen Cortisolkonzentrationen im Blut. Cortisol hat in einer hohen Konzentration deutliche Auswirkungen auf den Glucosehaushalt. Diese Störung geht einher mit einer Hyperglucämie und Hyperinsulinämie mit nachfolgender Insulinrestisten und führt langfristig zu Gefässwandveränderungen. Es kommt zu Einlagerungen von Fetten und Umbauprozessen in die Gefäßwand so genannter Mikroangiopathien.
Durch die anhaltende Cortisol unterhaltenden Hyperglycämie in den Lederhautblättchen und Epidermiszellen kommt es bei dem verminderten Ansprechen der Insulinrezeptoren zu einem intrazellulären Glucosemangel und zur Ausbildung einer Insulinresistenz.
In der ischämischen Phase der Laminitis kommt es auch zu einem intrazellulären Glucosemangel, ähnlich wie bei einer Insulinresistenz. Der intrazelluläre Glucosemangel aktiviert die Metalloproteinase.
In Stessituationen kann eine Abnahme der T 3 und fT 3 Konzentration im Serum und gleichzeitig Nachweis hoher Cortisol und Katecholamin Spiegel beobachtet werden. Die Bedeutung der scheinbaren Hypothyreose ist bisher unbekannt. Es werden Adaptationen des Körpers an Streßsituationen angenommen zum Schutz vor einem exzessiv erhöhten Metabolismus.
Auch konnte nach Thyreodektomie keinerhöhtes Risiko an einer Laminitis zu erkranken nachgewiesen werden.
Aus osteopathischer Sicht ergeben sich zahlreiche Ansätze, doch am besten ist die Prävention, das heißt Mobilitätsoptimierung für Ross und Reiter um unnötige Pfunde bei Beiden zu vermeiden, auf das beide Partner viele schöne Stunden im und unter dem Sattel erleben.